Neuropatia Periférica

Neuropatia Periférica

por Clarice Nunes Bramante 

A neuropatia periférica (NP) crônica associada ao diabetes melito consiste em um processo patológico insidioso e  progressivo, na qual a severidade não está diretamente representada nos sinais e sintomas desenvolvidos pelos pacientes.

A NP é o agente causal, ou seja, que inicia o processo fisiopatológico, levando à ulceração e à amputação. Além disso, a NP por si só é suficiente para causar parestesia dolorosa, ataxia sensorial e deformidade de Charcot.A detecção e identificação precoce do processo neuropático oferece uma oportunidade crucial para o paciente diabético no sentido de ativamente procurar o controle glicêmico  e implementar cuidados com o seu pé antes de a morbidade se tornar significante.

A ND, no sentido mais amplo, abrange um largo espectro de anormalidades, afetando componentes do sistema nervoso periférico e autonômico. As anormalidades neurológicas ocorrem tanto no diabetes tipo 1 quanto no tipo 2, assim como em formas de diabetes adquiridas. A ND não é uma entidade única simples, mas sim um conjunto de síndromes com variadas manifestações clínicas ou subclínicas. Para fins práticos, é possível classificar a ND em somática (autonômica), focal (mononeurites e síndromes compressivas) e difusa (neuropatias proximais, polineuropatias simétricas distais, acometimento de grandes fibras e acometimento de pequenas fibras).

Mecanismos envolvidos na patogênese da neuropatia

Um grande número de mecanismos tem papel no desenvolvimento da ND, como os metabólicos, vasculares, auto-imunes, além de deficiências neuro-hormonais e fatores de crescimento. Entretanto, a hiperglicemia persistente parece ser o fator causal primário mais importante com base na hipótese metabólica. A hiperglicemia persistente leva ao acúmulo de produtos da via dos polióis (como sorbitol e frutose) nos nervos, causando lesões através de um mecanismo ainda não muito bem conhecido. Numa sub população de pacientes, principalmente aquelescom neuropatia proximal e que apresentam um componente motor importante, parece haver participação auto-imune, com a presença de anticorpos antineuronais contra componentes das estruturas sensoriais e motoras detectados no soro dos pacientes. Outro mecanismo sugerido é o da insuficiência microvascular, devido à ocorrência de isquemia absoluta ou relativa dos vasos do endoneuro ou epineuro.

Estudos histopatológicos confirmam achados de alteração microvascular e espessamento da membrana basal, e estudos funcionais demonstram diminuição de fluxo sanguíneo, aumento a resistência periférica e alterações de permeabilidade vascular.

Além dos fatores metabólicos, imunológicos e vasculares, há dados que sugerem o desempenho de um papel importante por parte da falta relativa ou absoluta de fatores de crescimento no desenvolvimento da neuropatia, observada quando existe depleção de fatores de crescimento através de axotomia ou do uso de anticorpos específicos. Fatores de crescimento neuronais podem garantir a sobrevivência e mesmo a regeneração de neurônios submetidos a efeitos nocivos do diabetes, de tal maneira que a capacidade dos pacientes diabéticos de manterem a estrutura e função dos nervos normais pode depender, em última análise, da expressão e eficácia desses fatores de crescimento neuronais.

Apresentação clínica e diagnóstico Neuropatia focal: mononeurites e síndromes compressivas

Mononeuropatias são causadas por vasculite e subseqüente isquemia e infarto do nervo. Há regeneração espontânea usualmente num período de seis a oito semanas. Os acometimentos mais freqüentes são aos nervos ulnar, mediano, radial, femoral e cutâneo lateral da coxa. Comumente, mononeuropatias envolvem os pares cranianos 3, 4, 6 e 7 e os nervos periféricos peroneiro, sural, ciático, femoral, ulnar e mediano. O início é agudo e doloroso, e a resolução espontânea

ocorre no mesmo período de tempo. Deve ser diferenciado da síndrome compressiva de início insidioso e progressivo, que persiste se não houver intervenção terapêutica.

As síndromes compressivas mais freqüentes acometem o nervo mediano e o plantar medial e lateral.A síndrome do túnel do carpo é duas vezes mais freqüente em diabéticos. É interessante lembrar que essa síndrome em diabéticos pode ter apresentação clínica mais florida e que os sintomas podem acometer toda a mão e até mesmo o antebraço, mascarando o fator compressivo local, já que a área afetada é muito mais ampla. As síndromes compressivas são muito freqüentes em diabéticos e devem ter o diagnóstico bem estabelecido, já que o tratamento pode ser cirúrgico. As características clínicas comparativas entre as mononeuropatias e as síndromes compressivas são apresentadas na Tabela 1.

Polineuropatias

A neuropatia motora proximal afeta primariamente pacientes idosos. A manifestação inicial é de dor, seguida de fraqueza do grupo muscular, podendo ser uni- ou bilateral. Coexiste com polineuropatia distal periférica e inclui pacientes com polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica, gamopatias monoclonais e vasculites inflamatórias. Tem componente imune importante, resolvendo-se com imunoterapia.

Tabela 1 – Características clínicas comparativas

Característica       Mononeuropatia       Síndrome compressiva

Início                        abrupto                       gradual

Dor                           aguda                          crônica

Múltiplo                    ocorre                         raro

Evolução                   resolve                        persiste

Tratamento               fisioterapia             repouso; suporte; cirurgia

Polineuropatia distal simétrica: de uma maneira geral (embora não sempre), o diabetes acomete inicialmente as fibras nervosas pequenas, manifestando-se clinicamente nos membros inferiores por sensação dolorosa e hiperalgesia, seguidas por perda da sensação termoalgésica e redução do tato superficial. O acometimento das fibras grandes pode envolver nervos sensoriais

ou motores e se caracteriza por diminuição da sensação vibratória e de posição, diminuição de reflexos profundos, ataxia, encurtamento do tendão de Aquiles e aumento de fluxo sangüíneo para o pé (sensação de pé quente). A maioria dos pacientes com polineuropatia distal simétrica tem acometimento misto de ambos os tipos de fibras nervosas, resultando na clássica alteração em forma de meia e luva. Na fase inicial do processo neuropático, pode-se encontrar perda sensorial multifocal. É importante lembrar que outras causas podem estar presentes e devem ser consideradas no diagnóstico etiológico diferencial, como deficiência de B12 , sífilis, manifestação paraneoplásica (mielomas, linfomas e carcinomas), uremia, hipotireoidismo, alcoolismo, sarcoidose e HIV.

Sintomas da polineuropatia sensitiva distal:

a) Sintomas sensitivos: insensibilidade ou perda de função dos pés (pés mortos), picadas e agulhadas nos pés (parestesias), dor nas pernas em facada, latejante, queimação ou sensação dolorosa profunda, sensação de aperto intenso em torno dos pés oude caminhar em colcha de algodão ou areia quente, hipersensibilidade de contato (alodinia), marcha instável.

b) Sintomas motores: dificuldade de caminhar ou subir escadas, dificuldade de levantar objetos, dificuldade de segurar objetos pequenos.

c)Sinais da polineuropatia sensitiva distal na inspeção:pé normal; pele ressecada, veias dilatadas, edema; deformidades de unhas, hálux valgo, articulação de Charcot; atrofia muscular; formação de calos; ulceração plantar; ataxia; pé seco e morno; pulsos pediosos restritos; perda ou redução dos reflexos tendinosos do joelho e tornozelo; perda da dorsiflexão do tornozelo (o paciente não consegue caminhar sobre o calcanhar).

Fatores de risco para ND

Fator de risco é um atributo ou exposição associado à probabilidade de evolução específica da saúde, podendo, no entanto, não ser determinante. Serão considerados como fatores de risco aqui glicemia e insulinemia, idade e duração do diabetes, álcool, tabagismo e albuminúria.

Conduta nas neuropatias comprometendo fibras pequenas

Fibras pequenas desmielinizadas do tipo C são responsáveis pela sensação térmica, de dor e função autonômica. Nas fases iniciais da lesão dessas fibras, o paciente experimenta dor do tipo queimação com hiperalgesia. Essa dor é diferente daquela encontrada no acometimento de fibras grandes, onde a sensação é de dor profunda lancinante.

Como pode ocorrer comprometimento simpático, a regulação das glândulas sudoríparas e dos shunts arteriovenosos nos pés fica alterado, criando um ambiente favorável ao crescimento e penetração de bactérias secundário à secura da pele, que leva ao aparecimento de pequenas fissuras, as quais, por sua vez, funcionam como porta de entrada para microorganismos, tudo isso associado à diminuição de perfusão sangüínea e, conseqüentemente, diminuição dos mecanismos de defesa. O desaparecimento completo da sensação dolorosa deve ser considerado com muito cuidado, pois pode representar a perda definitiva das terminações nervosas locais, e não uma melhora acentuada. As seguintes medidas são maneiras simples de se proteger um pé depletado de fibras C para evitar o aparecimento de úlceras e evolução para gangrena e amputação:

– A proteção do pé é a medida mais importante. O simples uso de meias macias, grossas, evitando material sintético e sem costuras no nível dos pododáctilos, pode evitar lesões sérias.

– Uso de sapatos apropriados, com suporte adequado.

– Exame regular dos pés: os pacientes devem ter um espelho pequeno com o qual possam examinar a região plantar diariamente.

– Cuidado extremo com exposição ao calor: a temperatura da água deve sempre ser testada com uma parte do corpo que tenha sensibilidade preservada.

– Uso de cremes hidratantes para evitar o ressecamento

e a formação de fissuras na pele.

Se faz necessário somar os cuidados com os pés e todos os recursos disponíveis que os Podólogos que possuem para rastrear os sinais  neuropáticos, entre eles temos:diapasão e o monofilamento

Testes de sensibilidade vibratória

O diapasão de 128 Hz é utilizado (imediatamente após ter sido submetido à vibração) na falange distal e dorsalmente, no primeiro pododáctilo de um dos pés, com o paciente em posição de decúbito dorsal. O indivíduo sem comprometimento importante da sensibilidade vibratória perceberá a vibração – será solicitado, então, a informar quando deixar de percebê-la.

Neste momento, o examinador muda a posição do diapasão, transferindo-o para a segunda falange distal, dorsal, de sua mão, e passa a contar o tempo até que o paciente perceba a ausência de vibração. Durante um período de cinco segundos, o examinador perceberá as vibrações; se o período for menor, a sensibilidade vibratória do paciente está comprometida. Devido à simplicidade deste teste, ele pode ser utilizado em associação a outras medidas na avaliação da presença de neuropatia,

Testes de sensibilidade tátil

A sensibilidade pode ser avaliada pelo monofilamento de Semmes-Weinstein (estesiometria). E um método eficaz para detectar pés diabéticos em risco de ulceração, O teste é baseado no princípio de que a força necessária para curvar um determinado fio é a mesma em todas as tentativas, o que permite uma boa reprodutibilidade do método.e tem sido recomendados com esta finalidade em um consenso realizado pela Sociedade Brasileira de Diabetes. O monofilamento é aplicado em pontos de maior pressão na região plantar do pé e em um ponto do dorso do pé.

Considerações finais

As polineuropatias são uma complicação comum do diabetes e, em estágios tardios, quando estão significativamente associadas a risco de ulceração neuropática, são de fácil diagnóstico através da utilização de instrumentos simples, como já mensionado.

Recomenda-se que pacientes com diabetes sejam submetidos a esse tipo de avaliação (que busca identificar o pé em risco) pelo menos uma vez por ano. Naqueles com risco de ulceração neuropática (insensibilidade), a avaliação para a possibilidade de ulcerações deve ser realizada diariamente pelo paciente ou familiares.

Referências

 -Levin ME, O’Neal FW. The diabetic foot. St. Luis: CV Mosby; 2001.

 National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance.  Diabetes 1979;28(1):39-57.

Loiola L, Schmid H. Os pés dos pacientes com diabetes mellitus. Clínica Médica 2001;1(3):577–95.

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